从治疗机制看，为什么说九期一阿尔茨海默药为什么“不能停”？

对无数AD患者和家庭来说,“治病”并不一定是指完全康复,虽然疾病不能根治,但只要症状能够改善、进展缓慢、或者退步慢一点都是有效。他们只是希望:“还能叫出我名字”、“还能安静地吃饭坐着”、“不用约束带”、“精神症状减轻”、“生活自理能力提高”、“不再走失”等。 这些要求甘露特钠做到了。

在中国,77.2% 的 AD 患者与家人住在一起,照护者大多是家庭成员,一些家庭面临巨大的压力。研究发现,四分之三的AD患者家庭照护者社会生活受到影响,其中60%的照护者报告有心理障碍。所以更重要的是,病人病情稳定了,家属和照料者的负担就减轻了。以使他们能继续工作、生活,甚至睡个好觉。这个药不仅挽救了患者,也挽救了无数因照护压力而濒临崩溃的家庭。

老年痴呆从发病到出现症状历经20年,是一个漫长的发病过程。甘露特钠的机制,不是针对某一个“问题蛋白”去打,而是通过调节肠道菌群,进而调整免疫系统、减轻神经炎症,也就是通过调整脑肠轴发挥治疗作用。发表在Cell Research的甘露特钠的脑肠轴机制文章被美国两位AD研究和临床权威专家(华盛顿大学神经病学系主任、美国神经协会前主席、美国科学院院士Holtzman教授,和芝加哥大学神经生物学系前主任Sisodia教授-编者注)分别研究验证、被全球800多篇论文引录。这是一个动态、循环、精细调控的“系统工程”,是整体观治疗理念,对AD这样的慢性复杂性疾病的治疗尤其重要。仅仅几个月的疗程不足以解决治疗问题。

这个疾病本身需长期控制,停药易致病情反弹或加速恶化。甘露特钠的作用机制需长期维持,肠道-脑轴调节需持续性。停药可能引发功能性衰退与照护负担加重。一旦停药,肠道菌群会很快紊乱,免疫失衡反弹,认知能力快速下滑。许多家属担心,停药后会再次出现暴躁、攻击、夜不能寐、连亲人都不认得的症状。

AD是“脑肠轴”关联的神经炎症长期损伤神经元造成的大脑慢病,绝对不能轻易停用调整脑肠轴的药物甘露特钠。

一旦停药,失去药物对病理进程的抑制作用,疾病可能快速进展。临床案例显示,持续用药40个月的患者虽仍存在记忆障碍,但保留了部分长期记忆和生活能力(如回忆歌曲、参与家务);若停药,可能加速丧失现有功能,导致认知、行为症状恶化。部分患者对传统药物(如胆碱酯酶抑制剂)耐受性差或无效,甘露特钠可能是少数有效的选择。停药后若病情反弹,重新用药可能无法恢复至原状态

病情恶化会显著增加照护难度和经济负担。例如,案例中患者用药后仍能参与家庭活动,停药后若丧失自理能力,可能需专业护理介入。

2023年甘露特钠纳入医保后价格降至每月1200元,提高了长期用药的可行性。若因停药导致病情恶化,后续医疗成本远高于持续用药

停药与持续用药的后果对比

阿尔茨海默病的治疗是一场与时间的拉锯战。甘露特钠胶囊通过调节“肠-脑轴”这一独特路径,为患者争取延缓衰退的宝贵时间。看似微弱的2.54分认知改善,背后是52周未被疾病偷走的温情时光。停药如同撤走堤坝,让蓄势待发的病理洪流更汹涌地吞噬残存的认知绿洲27。因此,患者需严格遵循医嘱用药,确需调整时必须在神经科医生指导下制定渐进方案,避免生命质量断崖式下跌。

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